Il existe deux théories à propos de l’origine de l’homme : le polygénisme (évolution progressive au sein de groupes importants d’individus en voie d’hominisation) et le monogénisme (évolution saltatoire - c’est-à-dire par « bonds » - jusqu’à l’apparition d’une nouvelle espèce). Le polygénisme, d’inspiration darwinienne, remet en cause certaines vérités de foi, alors que le monogénisme, moins enseigné, s’accorde avec le récit biblique de la Création. Dans cet article, le professeur Lejeune répond aux affirmations de R. Lavocat, paléontologue et partisan du polygénisme. Le polygénisme assume des hypothèses difficiles : notamment qu’un nouvel individu plus évolué puisse franchir la fameuse « barrière génétique » entre différentes espèces et que ses modifications génétiques ne se diluent pas ensuite dans son espèce... A cause des difficiles conditions de reproduction (généralement liées au degré de consanguinité du groupe), les chances de réussite seraient d’autant plus grandes que le groupe serait plus restreint : d’où l’hypothèse du monogénisme.
Le problème de l’origine de l’homme divise les paléontologistes depuis que Klaatsch en 1910 énonça la théorie polygénique, reprise par Rosa et Montandon dans les années 1920.
Sous les coups répétés des spécialistes tels que H. Vallois et Mlle. H. Alimen, cette théorie fut abandonnée sous sa forme extrême (le polyphylétisme) et ses tenants se virent réduits à une position de repli, qui s’appelle toujours le polygénisme. En bref, cette théorie suppose l’existence d’un petit groupe en voie d’hominisation progressive, dans lequel l’accumulation de « petites mutations » amènerait certains individus au seuil de l’humain, tandis que d’autres resteraient encore au stade infra-humain. Progressivement, le type humain l’emporte et devient prépondérant.
Un récent article présente ce point de vue comme scientifiquement établi, et diverses considérations théologiques, qui découleraient de sa validité, sont envisagées.
Vu l’importance du problème, il nous paraît indispensable de savoir comment la génétique peut s’accommoder de l’une et de l’autre hypothèse : du polygénisme par transformation d’un groupe ou du monogénisme par apparition d’un couple.
L’ensemble des hommes répond à la définition génétique d’espèce : tous les êtres humains ont un patrimoine héréditaire commun, qui les fait hommes, et possèdent certaines particularités, les « petites mutations », qui les différencient les uns des autres selon la façon dont elles sont rassemblées dans chaque individu. Toutes les races humaines sont interfécondes et leurs hybrides le sont aussi.
Cette fraternité biologique des membres d’une même espèce est déterminée par l’identité de structure des chromosomes, petits filaments contenus dans le noyau des cellules et vecteurs de l’information génétique. Les 23 paires de notre patrimoine sont les mêmes chez tous, mis à part les cas pathologiques dont l’importance nous apparaîtra tout à l’heure.
La constitution des chromosomes d’une espèce définit cette dernière mieux que tout autre caractère taxonomique, puisque c’est elle qui lui impose ses limites.
D’une espèce à l’autre, aucun échange de petites mutations n’est possible, même lorsque certains croisements sont féconds. Le mulet par exemple est parfaitement viable et même, sur certains points, supérieur à ses géniteurs, l’âne et la jument ; mais il est stérile. Il ne peut donc transmettre à l’un des groupes parentaux certains caractères qu’il a reçus de l’autre.
On voit par cette observation familière, que deux espèces ne diffèrent pas seulement par de nombreuses petites mutations, mais qu’elles sont séparées par une barrière génétique.
Les chromosomes de l’âne ressemblent à ceux du cheval, mais de nombreuses différences permettent de les reconnaître aisément. On peut même dans les cellules du mulet ou du bardot identifier les chromosomes « âne » et les chromosomes « cheval » réunis chez l’hybride. La stérilité de ce dernier provient justement de ces différences entre les chromosomes ; ceux ci ne peuvent s’apparier deux à deux pour fabriquer des cellules sexuelles équilibrées, contenant chacune exactement la moitié du patrimoine génétique de l’espèce.
La viabilité de l’hybride démontrant que l’accumulation de petites mutations ne suffit pas à séparer l’âne du cheval, la théorie polygénique d’un groupe d’ânes « en voie d’équinisation » ne pourrait se soutenir sans de nombreuses hypothèses accessoires.
On voit très clairement en effet que dans ce groupe « en voie d’équinisation » les petites mutations n’auraient pu conduire au cheval puisque les gènes d’un cheval imparfait se fussent dilués dans les chromosomes des ânes ou bien n’eussent pu s’implanter à partir d’un seul cheval, supposé réussi, en raison de l’impossibilité d’échanges génétiques entre les deux espèces.
D’où cette remarque décisive : si les petites mutations faisaient toute la différence, il n’y aurait que des « chevânes » et non des ânes et des chevaux.
Il est donc absolument nécessaire que la nature procède par bonds. Nous en observons d’ailleurs chaque jour en pathologie humaine, même si certains d’entre eux nous semblent des faux pas.
A la naissance, un enfant sur cent est porteur d’une anomalie chromosomique. L’importance de ce chiffre, totalement insoupçonnée il y a quelques années, nous montre quel tribut chaque génération paye aux erreurs de la mécanique chromosomique, et nous révèle en même temps quelle « pression évolutive » est toujours en réserve dans une espèce.
Nous résumerons suffisamment un très grand nombre d’observations en disant que, lorsqu’un chromosome est en excès, le développement morphologique de l’enfant est infléchi dans un certain sens alors que, si ce même segment du patrimoine vient à manquer, le développement est infléchi dans le sens contraires. Pour un taxonomiste ceci signifie que de très nombreux caractères de l’individu sont modifiés en bloc par un seul accident.
Ces excès ou ces défauts de chromosomes sont en général très défavorables et ne peuvent guère s’implanter dans une espèce.
Rien n’empêche de penser cependant que certaines combinaisons nouvelles puissent être supérieures au modèle commun.
Des échanges entre chromosomes, sans perte ou gain de matériel génétique, peuvent coexister dans une même population, bien que la fertilité des croisements entre porteurs et non porteurs soit diminuée.
Il est tout à fait concevable que l’accumulation d’un certain nombre de ces remaniements, à l’intérieur d’une même lignée, finisse par isoler celle ci du reste de l’espèce, chaque remaniement nouveau réduisant un peu plus la fertilité des croisements.
Il serait par contre hautement improbable que des remaniements fortuits fussent toujours équitables. Pertes ou gains se produisent fatalement et nous venons justement de voir que ces omissions ou ces répétitions de certaines parties du message héréditaire modifient les caractères taxonomiques beaucoup plus profondément que les petites mutations.
Pour qu’une nouvelle espèce émerge et se referme sur elle même, il est donc nécessaire que la mise en commun des remaniements de structure et des effets de dosage génique surmonte les difficultés de reproduction qu’entraîne leur inévitable confrontation.
La complexité de ces interactions impose la plus grande prudence dans l’emploi des équations classiques de la génétique évolutive, car ces lois ne rendent compte que de la diversité des races à l’intérieur d’une même espèce.
Pourtant, il paraît raisonnable d’admettre que la probabilité d’homogénéisation reste liée au degré de consanguinité du groupe. Dans ces conditions, les chances de réussite seraient d’autant plus grandes que le groupe serait plus restreint.
Il est alors tout naturel de rechercher si le cas limite, d’un groupe réduit à sa plus simple expression, fait partie de l’ensemble des solutions.
Pour donner une idée de cette possibilité, nous prendrons le remaniement le plus simple, bien connu dans notre espèce, la fusion de deux chromosomes en un seul.
Tout homme normal possède deux exemplaires de la paire 13. Si ces deux bâtonnets se soudent l’un à l’autre pour ne plus former qu’un seul élément, l’individu porteur de cette nouveauté n’aura que 45 chromosomes au lieu de 46 normalement. Il apparaîtra cependant comme entièrement normal puisqu’il possède bien l’information génétique complète, contenue dans ses deux chromosomes 13 soudés. Par contre lors de la fabrication des cellules reproductrices, ce chromosome unique 13 13 ne peut se désunir et, par conséquent, migre dans l’une des cellules sexuelles, l’autre ne recevant aucun chromosome 13.
Comme la fécondation par une cellule sexuelle normale apporte un exemplaire de chaque paire, les deux types d’enfants possibles ne sont pas viables.
ou bien, la cellule primordiale porte un 13 normal et le 13 13 soit au total trois chromosomes 13, ce qui détermine une malformation incompatible avec la vie (trisomie 13).
ou bien la cellule primordiale ne contient qu’un seul chromosome 13, combinaison ne permettant pas le développement embryonnaire.
Ce type de remaniement ne peut donc s’établir à partir d’un seul porteur.
La situation est entièrement différente s’il existe un couple de sujets, de sexe différent évidemment, marqués de la même particularité.
Comme tous deux forment des cellules sexuelles porteuses du 13 13, ou sans 13 du tout, on peut attendre trois types d’enfants :
ou bien deux cellules porteuses du 13 13 se rencontrent et il existe alors quatre chromosomes 13 au lieu de deux normalement. Cette combinaison est encore plus défavorable que la trisomie 13.
ou bien deux cellules sans chromosomes 13 se rencontrent. Le produit, ne possédant aucun chromosome 13, ne peut pas se développer puisque un seul 13 est déjà insuffisant.
ou bien une cellule porteuse du 13 13 rencontre une cellule sans chromosome 13. Le produit est alors tout à fait normal et identique à ses parents.
A partir de ce couple une nouvelle espèce est isolée : les enfants sont identiques à leurs parents, ils sont féconds entre eux, mais ne peuvent échanger aucun gène avec la souche ancestrale dont ils viennent d’émerger.
Il suffit que cette fusion entre les chromosomes 13 s’accompagne d’un effet de dosage, c’est à dire qu’un segment soit en excès ou en défaut pour que les caractères taxonomiques soient changés, et que la nouvelle espèce devienne reconnaissable aussi bien pour le généti¬cien que pour le classificateur, pour l’éleveur que pour le morphologiste.
Pour que cette spéciation d’emblée reste plausible, il faut que l’apparition soudaine du couple mutant ne soit pas totalement improbable.
Le type d’accident primaire pris en exemple ici n’est pas absolument exceptionnel. Cependant, pour que deux sujets s’en trouvent simultanément porteurs, à la même génération et à proximité géoraphique raisonnable, la fréquence primitive devrait être réduite par de très nombreux facteurs et pourrait devenir infime.
Certains phénomènes biologiques, observés récemment, apportent un début de réponse à cette difficulté, par exemple, l’existence de couples de jumeaux identiques mais de sexe différent (monozygotisme hétérocaryote).
Le mécanisme en est le suivant :
Un oeuf fécondé, mâle, se clive en deux embryons dont l’un se développe normalement en un individu de sexe masculin. L’autre, ayant perdu son chromosome Y lors de la séparation, prend un aspect féminin. L’individu qui en résulte est très exactement un fragment du mâle dont il est issu.
Ce type de gémellité extraordinaire est évidemment fort rare, mais on en connaît plusieurs exemples dans lesquels l’un des sujets était infécond.
On ne peut estimer, même grossièrement, la probabilité d’apparition d’un tel couple entièrement réussi, mais les demi échecs que nous observons laissent à penser qu’un tel phénomène n’est nullement impossible.
Les données de la cytogénétique humaine sont encore trop fragmentaires pour que le schéma présenté ci dessus puisse être tenu pour un modèle achevé.
Ces quelques réflexions montrent cependant que l’hypothèse du couple originel a le très précieux avantage de pouvoir être décrite en termes d’événements chromosomiques directement analysables.
Par ailleurs ce mécanisme de préservation des effets de dosage génétique ne requiert pas que chacune des étapes intermédiaires ait été favorable per se.
Enfin, il faut voir clairement que polygénisme et monogénisme s’opposent sur un point d’importance.
Dans la théorie du groupe, les hommes seraient les descendants de primates inégaux que mutation et sélection eussent progressive¬ment rendus similaires.
Dans l’hypothèse du couple unique, les hommes sont frères, d’abord et entièrement.
Comment pourrait on négliger la seule évidence biologique qui nous soit donnée : la pleine fraternité des hommes ?
Jérôme LEJEUNE
Professeur de Génétique
Faculté de Médecine de l’Université de Paris
Article publié le 2 février 1968 dans la Nouvelle revue théologique
Le professeur Jérôme Lejeune est le découvreur de la première anomalie chromosomique chez l’homme : la Trisomie 21. Père de la génétique moderne, il fut titulaire de la première chaire de génétique fondamentale à Paris. Chef de l’unité de cytogénétique (étude des chromosomes) à l’Hôpital Neker des Enfants Malades à Paris, sa consultation devient l’une des plus nombreuses au monde. Membre de l’institut, de l’Académie de Médecine, de l’Académie Pontificale des Sciences, de l’ American Academy of Arts and Sciences, il fut le premier Président de l’Académie Pontificale pour la Vie, créée par Jean Paul II. Docteur "honoris causa", le professeur Lejeune a reçu de nombreux prix dont le prestigieux Prix Kennedy des mains du Président Kennedy en 1962, et le William Allen Memorial Award en 1969.